Από τον Matt Perryman*
Εάν ασχοληθήκατε ποτέ με έντονες δραστηριότητες, τότε σίγουρα θα νιώσατε τους μυς σας καταπονημένους. Είναι αναπόφευκτο, ακόμη και εάν ξαπλώνετε συνέχεια στον καναπέ. Εάν γυμνάζεστε σε τακτική βάση, τότε σίγουρα θα έχετε «πιαστεί» αρκετές φορές.
Ο μυϊκός πόνος (“μυϊκό πιάσιμο”) είναι αναμενόμενη συνέπεια της άσκησης. Στο παρόν άρθρο θα αναφερθώ σε αυτό που είναι ευρύτερα γνωστό με τον χαρακτηρισμό Delayed Onset Muscle Soreness (ασκησιογενής μυϊκή βλάβη), ή εν συντομία DOMS.
Πρέπει να γίνει διαχωρισμός της DOMS από οποιονδήποτε μυϊκό πόνο ή δυσφορία που ενδέχεται να προκύψει κατά τη διάρκεια της προπονήσης, όπως το αίσθημα καψίματος που μπορεί να νιώσει κάποιος όταν εκτελεί υψηλές επαναλήψεις ή οποιαδήποτε προπόνηση αντοχής.
Αντιθέτως, η DOMS είναι ο εναπομένων πόνος και δυσκαμψία στους μυς που συμβαίνει μια ή και δυο μέρες μετά την άσκηση.
Ορισμένες φορές πολλοί μπερδεύουν τις ανωτέρω δύο έννοιες. Το αίσθημα καψίματος που προκαλείται από την άσκηση είναι μία διαφορετική διαδικασία και δεν σχετίζεται καθόλου με την καταπόνηση, τον πόνο που εμφανίζεται μια ή δύο ημέρες μετά την άσκηση.
Ο κύριος σκοπός του παρόντος άρθρου είναι να εξετάσει τις φυσικές αιτίες μυϊκής καταπόνησης, τον τρόπο με τον οποίο σχετίζεται με την άσκηση και (εάν μπορεί) να προσφέρει κάποιες λύσεις επ’ αυτού.
Πολλοί υποθέτουν ότι η μυϊκή καταπόνηση είναι ένα σημάδι αποτελεσματικής άσκησης, ότι ο μυϊκός ιστός υπέστη βλάβη οπότε και η καταπόνηση σημαίνει αύξηση της μάζας των μυών.
Οι πεποιθήσεις αυτές είναι όλες λανθασμένες ως ένα βαθμό και ταυτόχρονα με την επεξήγηση των αιτίων της DOMS, θα ήθελα να προβάλλω και τα εσφαλμένα σημεία των πεποιθήσεων αυτών.
Πως προκαλείται η μυϊκή καταπόνηση
Εδώ και αρκετό καιρό κυριαρχεί η άποψη στους κύκλους bodybuilding και gym-rat ότι η μυϊκή καταπόνηση προκαλείται όταν οι μικροί τραυματισμοί που προκαλούνται στον μυ αποτελούν απάντηση στην άσκηση με βάρη.
Αυτό είναι ένα είδος επιπόλαιας άποψης. Υπάρχει μία δόση αλήθειας βέβαια, αλλά ορισμένες βιαστικές υποθέσεις και άλματα λογικής την καθιστούν λανθασμένη.
Αληθεύει ότι η έκταση του μυός όταν βρίσκεται υπό πίεση (η καλούμενη εκκεντρική ή προς τα κάτω φάση κίνησης) είναι γνωστό ότι προκαλεί κάποιου είδους βλάβη στον μυ. Η βλάβη αυτή επηρεάζει τόσο τις επιμέρους μυϊκές ίνες και τους συνδετικούς ιστούς που περιβάλλουν τις μυϊκές ίνες.
Αυτό καλείται κυτταρικό μικροτραύμα, και κατά κάποιο τρόπο είναι παρόμοιο με τις μικρές οπές στην κυτταρική μεμβράνη.
Για ποιο λόγο συμβαίνει αυτό ακόμα δεν έχει διαπιστωθεί. Υπάρχουν διάφορες θεωρίες αλλά τίποτε οριστικό. Υπάρχει η θεωρία ότι όταν χαμηλώνει κάποιος ένα μεγάλο βάρος, αλλάζει τον τρόπο που οι κινητήριες μονάδες εμπλέκονται στην άρση. Εφόσον ενεργοποιούνται λιγότερες κινητήριες μονάδες που βοηθούν στο κατέβασμα του βάρους, περισσότερη ένταση ασκείται σε λιγότερες ίνες.
Ορισμένες ομάδες παρατήρησαν ότι υπάρχει διαφορά στον τρόπο που οι μυϊκές πρωτεΐνες συνδέονται και προσκολλώνται κατά τη σύσπαση, που φυσιολογικά προκαλεί βλάβη στις δομές αυτές. Άλλοι πάλι παρατήρησαν ότι τα ιόντα ασβεστίου τα οποία ευθύνονται συνήθως για τη σύσπαση του μυός, μπορούν να συσσωρευτούν και να επιτείνουν σε μεγάλο βαθμό τη βλάβη.
Είναι πιθανόν όλα αυτά, και πιθανώς και άλλοι παράγοντες, να συνεισφέρουν στη δημιουργία κυτταρικού μικροτραύματος. Αυτό που πρέπει να γνωρίζουμε είναι ότι πραγματικά συμβαίνει. Όταν οι μύες σας εκτίθενται σε οποιοδήποτε φορτίο έκκεντρης άσκησης, ο ιστός εμφανίζει σημεία βλάβης.
Η βλάβη αυτή μπορεί να επέλθει από οτιδήποτε εμπλέκει έκκεντρη μυϊκή δράση και όχι μόνο από την προπόνηση με βάρη. Ακόμα και το τρέξιμο ή μερικές φορές κάτι που φαινομενικά φαίνεται αθώο όπως η Γιόγκα μπορεί να ευθύνεται. Καταληκτικά, οποιαδήποτε δραστηριότητα μπορείτε να σκεφτείτε μπορεί να προκαλέσει μυϊκό πόνο.
Οι μύες προσαρμόζονται στον μυϊκό πόνο με το πέρασμα του χρόνου,. Εάν δεν έχετε συνηθίσει μια συγκεκριμένη άσκηση ή δραστηριότητα, σίγουρα θα νοιώσετε πόνο τις επόμενες μια-δύο ημέρες. Εάν όμως συνεχίσετε τη δραστηριότητα σύντομα ο πόνος θα περάσει.
Σύμφωνα με τις σχετικές έρευνες, η επίδραση αυτή έχει ονομαστεί ως επαναλαμβανόμενη δραστηριότητα. Αυτό που παρατηρούμε είναι ότι μετά από έκθεση σε εκκεντρική άσκηση, οποιοδήποτε επακόλουθο σύνολο ασκήσεων δεν τείνει να επιβαρύνει τη βλάβη.
Οι μύες και οι συνδετικοί ιστοί μας προσαρμόζονται σε καταστάσεις στρες. Και πάλι, αυτή είναι μία δύσκολα κατανοητή διαδικασία η οποία μπορεί να είναι το αποτέλεσμα διαφόρων δρόμων.
Οι πιθανότεροι παράγοντες για την προσαρμογή αυτή είναι οι μεταβολές στην ενεργοποίηση των κινητήριων μονάδων (έτσι ώστε περισσότερες μυϊκές ίνες να χειρίζονται το βάρος), το οίδημα του συνδετικού ιστού γύρω από τον μυ και φυσικά οι μεγαλύτεροι και ισχυρότεροι μύες. Ανεξάρτητα από την αιτία, οι μύες προσαρμόζονται έτσι ώστε μελλοντική έκθεση σε παρόμοιες συνθήκες να μην προκαλέσει περαιτέρω βλάβη. Έτσι γνωρίζουμε ότι εδώ υπάρχει κάποια δύναμη προσαρμογής.
Το θέμα είναι εάν ο μυϊκός πόνος έχει να κάνει ή όχι ωστόσο, με την αύξηση της μυϊκής μάζας. Η επαναλαμβανόμενη δραστηριότητα παίζει σίγουρα σημαντικό ρόλο, αλλά δεν απαντά στο εν λόγω ερώτημα.
Όπως έχουν τα πράγματα, η DOMS και η πραγματική αύξηση της μυϊκής μάζας δεν σχετίζονται ιδιαίτερα η μία με την άλλη.
Φλεγμονή του Ιστού
Η διαδικασία δημιουργίας φλεγμονής είναι ο τρόπος με τον οποίο το σώμα αντιμετωπίζει βλάβες που προκαλούνται στους ιστούς του. Οποτεδήποτε τραυματιστείτε, η φλεγμονή είναι η αντίδραση του οργανισμού. Είναι η αιτία που μία πληγή θα πρηστεί, θα αποκτήσει κόκκινο χρώμα, αίσθημα καύσου κ.λπ. Το σώμα αντιδρά στον τραυματισμό αποσυνθέτοντας τους τραυματισμένους ιστούς και φέρνοντας εξειδικευμένα κύτταρα για να βοηθήσουν στη αναδόμηση.
Πιστεύεται ότι η εν λόγω διαδικασία είναι τελικά αυτή που εφαρμόζεται σε περιπτώσεις τραυματισμού μυός και για την θεραπεία του, και η ίδια διαδικασία έχει επεκταθεί και στη βλάβη που προκαλείται από την άσκηση. Υπάρχουν σχετικές έρευνες οι οποίες δείχνουν ότι η αποσύνθεση ιστού και η φλεγμονή συμβαίνουν στους ανθρώπινους μυς.
Πρόσφατες έρευνες εξέτασαν το βαθμό της φλεγμονής και βλάβης μυϊκής μάζας μαζί με τους δείκτες απόκρισης αύξησης στον ανθρώπινο μυ. Τα αποτελέσματα της νέας αυτής έρευνας είναι ενδιαφέροντα και ορισμένες από τις παλαιότερες υποθέσεις έχουν πλέον αμφισβητηθεί.
Είναι γνωστό ότι τα σαρκομερή, που αποτελούν πρωτεϊνικές δομές στις μυϊκές ίνες οι οποίες στην πραγματικότητα συσπούνται, υφίστανται βλάβες μετά από εκκεντρική άσκηση. Η εν λόγω καταστροφή των σαρκομερών θεωρούταν ως ένδειξη βλάβης και σχετιζόταν με τη φλεγμονή.
Σε μελέτες που πραγματοποιήθηκαν κατά κύριο λόγο πάνω σε ζώα, αυτό ήταν το συνηθέστερο αποτέλεσμα. Παρόμοια διαδικασία συμβαίνει και στους ανθρώπους, αλλά υπάρχουν ορισμένες εξαιρέσεις.
Η έρευνα των Yu και συν. (2002a, 2002b, 2003, 2004) κατέδειξε ότι η καταστροφή των σαρκομερών είναι κατ’ ουσία η απαρχή της αναδόμησης του ιστού στον ανθρώπινο μυ. Η αναδόμηση των ιστών είναι μια διαδικασία που αλλάζει τον ιστό ο οποίος θα καταλήξει πιο επιμηκυμένος. Με άλλα λόγια, με αυτό τον τρόπο το σώμα δημιουργεί έναν μεγαλύτερο μυ.
Επιπλέον, βλέπουμε ότι η αύξηση μπορεί να επισυμβεί χωρίς ενδείξεις μυϊκής βλάβης (LaStayo και συν., 2007). Ενώ οι ανθρώπινοι μύες μπορούν να τραυματισθούν και να παρουσιάσουν φλεγμονή με την άσκηση, αυτό δεν είναι απαραίτητο για να αυξηθούν.
Στους ανθρώπους, η πραγματική μυϊκή βλάβη και η φλεγμονή φαίνεται να επέρχονται μόνο σε περιπτώσεις υψηλού όγκου προπόνησης – συνήθως μετά από διαδρομές μαραθωνίου και παρόμοιες δραστηριότητες έντονης αντοχής.
Αντιθέτως, οι ασκήσεις ενδυνάμωσης φαίνεται να έχουν πολύ μικρότερη επίδραση. Ενώ οι μεγαλύτεροι όγκοι ασκήσεων ενδυνάμωσης με εκκεντρική δύναμη μπορούν να επιφέρουν μυϊκή βλάβη και φλεγμονή, η σοβαρότητα φαίνεται να είναι πολύ μικρότερη σε σύγκριση με τις ασκήσεις αντοχής υψηλής έντασης.
Μία μελέτη των Crameri και συν. (2007) καταδεικνύει ότι η μυϊκή βλάβη δεν σχετίζεται ιδιαίτερα με τον μυϊκό πόνο. Το πείραμα συνέκρινε την ηλεκτρική διέγερση μυών (ES) με τις εκούσιες συσπάσεις και κατέληξε ότι το πρωτόκολλο ES προκάλεσε πολύ μεγαλύτερη «βλάβη» μυϊκών ινών.
Ωστόσο, η DOMS την οποία βίωσαν οι δύο ομάδες δεν είχε διαφορά. Ο πόνος που προερχόταν από τη DOMS αποδόθηκε τελικά στη φλεγμονή του εξωκυτταρικού πλέγματος – που είναι ο συνδετικός ιστός που ενώνει τις μυϊκές ίνες.
Όλα τα ανωτέρω υποδεικνύουν ότι οι συνδετικοί ιστοί είναι η πηγή του πραγματικού πόνου και καταπόνησης και όχι οι μυϊκές ίνες αυτές καθαυτές. Οι ζημιογόνες επιπτώσεις της άσκησης στις μυϊκές ίνες δεν σχετίζονται με τον πόνο.
Αυτό είναι ένα πολύ ενδιαφέρον σημείο, καθώς σημαίνει ότι η φλεγμονή και ο πόνος δεν υποδεικνύουν οπωσδήποτε κατεστραμμένες μυϊκές ίνες. Υπάρχει βλάβη του ιστού και οι μυϊκές ίνες μπορούν επίσης να υποστούν βλάβη ταυτόχρονα, αλλά δεν υπάρχει πραγματική συσχέτιση μεταξύ της βλάβης των μυϊκών ιστών και του πόνου που νοιώθετε.
Όλα αυτά μαζί, οδηγούν στο συμπέρασμα να υπάρχει μεγάλη πιθανότητα οι διαδικασίες πίσω από τη DOMS και αυτές που ευθύνονται για την αύξηση της μυϊκής μάζας να σχετίζονται αμυδρά.
Η βλάβη και η φλεγμονή που επέρχονται στους μυς φαίνεται να εξαρτώνται από την ποσότητα – δόση – της άσκησης. Όσο περισσότερη εκκεντρική άσκηση εκτελείται, τόσο μεγαλύτερη είναι η βλάβη και η προκύπτουσα φλεγμονή. Παρατηρούμε όμως επίσης ότι βλάβη και φλεγμονή μπορούν να επέλθουν χωρίς καμία ένδειξη αύξησης, όπως στην περίπτωση διαδρομών μαραθωνίου. Παρόμοια, η αύξηση της μυϊκής μάζας μπορεί να επέλθει χωρίς την παρουσία φλεγμονής, όπως φαίνεται και από τις μελέτες που εμφανίζουν αύξηση χωρίς σημαντική βλάβη των ιστών.
Φλεγμονή και αύξηση μυϊκής μάζας
Λόγω των ανωτέρω πληροφοριών και των συμπερασμάτων που μπορούμε να εξάγουμε, ίσως φανεί ότι η βλάβη των ιστών και η αύξηση της μυϊκής μάζας δεν συνδέονται. Το θέμα όμως είναι λίγο πιο περίπλοκο.
Η αυξημένη πρωτεϊνική σύνθεση των μυών (MPS) ή η σταδιακή ανάπτυξη νέων πρωτεϊνών είναι αυτό που απαιτείται για να επέλθει αύξηση της μυϊκής μάζας. Η ισορροπία όμως αυτή διαταράσσεται από την αποσύνθεση των μυϊκών πρωτεϊνών (ΜPΒ). Για να υπάρξει αύξηση, πρέπει να υπάρχει περισσότερη MPS παρά MPB (Tipton και Ferrando, 2008).
Στην πράξη, βλέπουμε ότι και οι δύο διαδικασίες, τόσο της σταδιακής ανάπτυξης (σύνθεσης) όσο και της εξασθένισης είναι στενά συνδεδεμένες. Με την αύξηση της MPS, η MPB θα τείνει επίσης να αυξηθεί. Έτσι αυξάνεται ο συνολικός όγκος πρωτεϊνών ή η συνολική ποσότητα πρωτεϊνών που εισέρχονται στον ή εκλύονται από τον μυ.
Ο αυξημένος όγκος πρωτεϊνών με μία καθαρή αύξηση του ρυθμού MPS θα οδηγήσει σε περισσότερη σταδιακή ανάπτυξη πρωτεϊνών εντός του μυός – με άλλα λόγια σε αύξηση της μάζας του.
Στον μυ, η εν λόγω διαδικασία σχετίζεται με τις φυσικές μεταβολές των σαρκομερών. Κάποτε υποστηριζόταν η άποψη ότι οι μεταβολές αυτές είναι συνέπεια της βλάβης, αλλά έχει αποδειχθεί ότι αυτές είναι στην πραγματικότητα η απαρχή της διαδικασίας αύξησης. Βλέπουμε ότι τόσο οι ανεβασμένοι ρυθμοί σύνθεσης πρωτεϊνών και αναδόμησης του ιστού μπορούν να επέλθουν χωρίς ενδείξεις φλεγμονής.
Ωστόσο, η φλεγμονή του μυός φαίνεται και πάλι να είναι ενσωματωμένη στη διαδικασία αύξησης. Παρόλο που δεν υπάρχει ακόμα άμεση σύνδεση της φλεγμονής και της αυξημένης σύνθεσης πρωτεϊνών, υπάρχει ένας έντονος συσχετισμός.
Υπάρχουν ορισμένες πρωτεΐνες στην εξωτερική μεμβράνη και στους συνδετικούς ιστούς των μυϊκών ινών που ευθύνονται για τη μετάδοση σημάτων βαθύτερα μέσα στο κύτταρο. Όταν η ίνα καθίσταται ανθεκτικότερη στη βλάβη, μοιάζει να καθίσταται περισσότερο ανθεκτική-αρνητική στη λήψη του εν λόγω σήματος. Όταν ένας μυς «προστατεύεται» από την εκκεντρική βλάβη, φαίνεται ότι είναι και λιγότερο ευαίσθητος σε μηχανικά σήματα που διεγείρουν τον μηχανισμό αύξησης.
Αυτός θα μπορούσε να είναι ένας λόγος για να κατανοήσουμε ότι είναι προοδευτικά δυσκολότερο να αυξηθεί η μυϊκή μάζα με ασκήσεις με βάρη. Όσο πιο συνηθισμένος είναι ένας μυς, τόσο πιο δύσκολο είναι να αυξηθεί η μάζα του.
Υπάρχει μία πιθανή σύνδεση, παρόλο που παραμένει ακόμα ένας απλός συσχετισμός. Έχει παρατηρηθεί ότι η αντίσταση στη βλάβη από εκκεντρική δύναμη και η αντίσταση στα σήματα αύξησης σχετίζονται με την ίδια ως άνω διαδικασία. Δεν σημαίνει όμως ότι συνδέονται απευθείας.
Όταν ληφθούν ορισμένα αντιφλεγμονώδη φάρμακα, παρατηρείται ότι ο ρυθμός σύνθεσης πρωτεϊνών είναι πολύ χαμηλός σε σύγκριση με ομάδες προσώπων που δεν έλαβαν τα εν λόγω φάρμακα (Trappe και συν., 2002).
Ειδικότερα, αυτό παρατηρείται σε έναν τύπο φαρμάκων που καλούνται μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη ή ΜΣΑΦ. Σε αυτά περιλαμβάνονται φάρμακα όπως η ιβουπροφαίνη, η ναπροξαίνη και η ακεταμινοφαίνη.
Διάφοροι ερευνητές εντόπισαν την ιδιότητα αυτή στο ένζυμο COX-2, το οποίο εμπλέκεται σε κάποια από τα στάδια της διαδικασίας δημιουργίας φλεγμονής. Φαίνεται ότι όταν το COX-2 αναστέλλεται από φάρμακα, η σύνθεση πρωτεϊνών και η προκύπτουσα αύξηση μειώνονται.
Η λήψη φαρμάκων που αναστέλλουν το ένζυμο COX-2 φαίνεται ότι θέτει σε κίνδυνο το μυ. Ωστόσο, πρόσφατες έρευνες αμφισβητούν την άποψη αυτή, τουλάχιστον κατά τη λήψη χαμηλότερων δόσεων. Οι Krentz και συν., (2008) έδειξαν ότι ημερήσια δόση 400 mg ιβουπροφαίνης δεν είχε παρενέργειες κατά τις έξι εβδομάδες της μελέτης.
Η έρευνα των Trappe και συν. χρησιμοποίησε τις μέγιστες επιτρεπτές χωρίς συνταγή γιατρού δόσεις, οπότε ίσως πρόκειται για θέμα δοσολογίας των ουσιών.
Προφανώς δημιουργείται μία αντιφατικότητα εδώ. Κάποιες από τις έρευνες δείχνουν ότι δεν είναι απαραίτητο να εμφανισθεί βλάβη στους μυς και φλεγμονή προκειμένου να υπάρξει αύξηση της μάζας αυτών. Παρατηρούμε όμως επίσης ότι η αναστολή ορισμένων σταδίων της διαδικασίας δημιουργίας φλεγμονής μπορεί να επηρεάσει την σύνθεση πρωτεϊνών.
Ποιες είναι οι πιθανές εξηγήσεις για αυτό;
Η χρονική πορεία των μεταβολών είναι ίσως μία πιθανή οδός. Η φλεγμονή αργεί λίγο να ξεκινήσει και ευθύνεται μάλλον για τις μακροπρόθεσμες μεταβολές του ρυθμού της MPS. Αυτή διαφέρει από τις διαδικασίες που διέπουν τις μεταβολές που επέρχονται αμέσως μετά την άσκηση.
Εφόσον ο ρυθμός της σύνθεσης πρωτεϊνών στο μυ αυξάνει για 24 με 48 ώρες μετά από μία συνεδρία ασκήσεων, είναι πιθανόν ότι η αναστολή των φλεγμονωδών επιδράσεων να καταστεί περισσότερο σχετική με την πάροδο του χρόνου, ακόμα και εάν δεν εμφανισθούν προβλήματα αμέσως μετά την άσκηση.
Η διαδικασία της μακροπρόθεσμης αύξησης της μυϊκής μάζας απαιτεί κύτταρα-δορυφόρους, τα οποία είναι ανώριμες μυϊκές ίνες που βρίσκονται γύρω από τον μυϊκό ιστό. Υπό ορισμένες προϋποθέσεις, τα κύτταρα-δορυφόροι πυροδοτούνται για να αυξηθούν σε αριθμό και να καταστούν σαν πλήρως αναπτυσσόμενες μυϊκές ίνες.
Όταν μία υφιστάμενη μυϊκή ίνα υποστεί βλάβη, τα αναπτυσσόμενα αυτά κύτταρα-δορυφόροι θα συνεισφέρουν τους πυρήνες τους στις ίνες που υπέστησαν βλάβη. Όσο περισσότερους πυρήνες έχει μία μυϊκή ίνα, τόσο πιο μεγάλη σύνθεση πρωτεϊνών μπορεί να υποστηρίξει και επομένως τόσο μεγαλύτερη γίνεται.
Η φλεγμονή συνδέεται έντονα με τις διαδικασίες που ενεργοποιούν τα κύτταρα-δορυφόρους και σε αυτό το σημείο μάλλον συνεισφέρει περισσότερο το ένζυμο COX-2.
Ένας από τους μεγαλύτερους παράγοντες ενεργοποίησης των κυττάρων δορυφόρων είναι μία ομάδα αυξητικών παραγόντων που καλούνται προσταγλανδίνες. Ειδικότερα, η προσταγλανδίνη E2 (PGE2) έχει δείξει ότι όχι μόνο πυροδοτεί τη δραστηριότητα των κυττάρων-δορυφόρων, αλλά συνεισφέρει και στην σύνθεση πρωτεϊνών στις υφιστάμενες ίνες. Προφανώς, η PGE2 είναι κάτι που χρειαζόμαστε λίγο μετά την άσκηση.
Παρατηρείται επίσης ότι το ένζυμο COX-2 είναι αυτό που ρυθμίζει τη σύνθεση των προσταγλανδινών και επομένως συνδέεται με την μακροπρόθεσμη διαδικασία αύξησης. Η αναστολή της δράσης του COX-2, οδηγεί σε αναστολή της εν λόγω μακροπρόθεσμης διαδικασίας (Trappe και συν., 2001).
Τώρα, δεν ανησυχώ τόσο για τις επιδράσεις των παυσίπονων που αναστέλλουν την αύξηση. Αυτό δεν είναι σημαντικό. Το θέμα είναι να δειχθεί ότι η φλεγμονή παίζει κάποιο ρόλο – απλά ο ρόλος αυτός δεν είναι αυτός που υποθέτουν οι περισσότεροι άνθρωποι.
Αυτό υποστηρίζεται εν μέρει από το γεγονός ότι η εκκεντρική άσκηση δεν φαίνεται να επιδρά στο ρυθμό σύνθεση πρωτεϊνών περισσότερο από άλλα είδη ασκήσεων με βάρη (Phillips και συν., 1997; Moore και συν., 2005; Cuthbertson και συν., 2006), αλλά φαίνεται να σχετίζεται με μεγαλύτερη αύξηση της μυϊκής μάζας και του όγκου πρωτεϊνών σε ορισμένες περιπτώσεις (Nedergaard και συν., 2007).
Η αύξηση της μυϊκής μάζας χωρίς αξιοσημείωτη αύξηση του ρυθμού MPS μετά από άσκηση είναι δύσκολο να εξηγηθεί, εκτός εάν ληφθεί υπ’ όψιν η συνεισφορά των κυττάρων-δορυφόρων.
Ωστόσο, θα πρέπει και πάλι να τονίσω ότι – η DOMS από μόνη της δεν είναι ένα υποπροϊόν της φλεγμονής μυϊκής ίνας. Η καταπόνηση δεν συνεπάγεται ότι οι μύες μας αυξάνονται. Μπορεί απλά να υφίστανται επιδιόρθωση, αλλά αυτά βέβαια δεν είναι ένα και το αυτό.
Επαναλαμβάνω αρκετές φορές τα ίδια εδώ γιατί είναι σημαντικό να τονισθούν.
Φλεγμονή και Υπερβολική άσκηση
Το άλλο θέμα που προκύπτει είναι τα πρωτόκολλα που χρησιμοποιήθηκαν στην έρευνα. Πολλά από αυτά, δεν έμοιαζαν και πολύ με πραγματική άσκηση. Αυτός όμως είναι ένας απαραίτητος συμβιβασμός, καθώς ορισμένες φορές πρέπει να ανάγουμε υπερβολικά μία δράση ώστε να εξαχθούν δεδομένα, αλλά κανένας δεν πρόκειται να τρελαθεί και να κάνει 8 επαναλήψεις από 10 συσπάσεις με μέγιστη εκκεντρική δύναμη.
Κανένας δεν κάνει κάτι τέτοιο στο γυμναστήριο, εφόσον έχει τα αποτελέσματα που επιθυμεί με άλλες ασκήσεις.
Άλλες μέθοδοι χρησιμοποιούν μεγάλους όγκους κατωφερούς τρεξίματος, που δημιουργεί μία εκκεντρική κίνηση κάθε φορά που απορροφάτε την επίδραση της προσγείωσης. Το κατωφερές τρέξιμο μπορεί να συσσωρεύσει σε σύντομο χρονικό διάστημα μεγάλο όγκο σε σύγκριση ακόμα και με ορισμένα από τα πιο εξωφρενικά πρωτόκολλα δύναμης.
Οι εξαιρετικές αυτές περιπτώσεις συνδέονται με την νέκρωση των ινών, που είναι ο πραγματικός θάνατος και διαχωρισμός του μυϊκού ιστού. Κάτι τέτοιο φυσικά δεν είναι αναμενόμενο στις ήπιες ασκήσεις, τις οποίες εφαρμόζει η πλειοψηφία των ανθρώπων. Στην πραγματικότητα, ο βαθμός αυτός της βλάβης ιστού δεν πρόκειται να σας βοηθήσει εάν ο στόχος σας είναι η απόκτηση μεγαλύτερων και δυνατότερων μυών.
Στην πραγματικότητα θα συμβεί το αντίθετο.
Η εμφάνιση μυϊκής βλάβης ως αποτέλεσμα ορισμένων «τρελών» ερευνητικών πρωτοκόλλων δεν αποτελεί έκπληξη, αλλά δεν συνεπάγεται ότι θα ισχύσει το ίδιο και στις προπονήσεις σας. Απλά περιγράφει ένα από τα πιθανά προβλήματα του να κυνηγά κάποιος τη DOMS.
Το άλλο πρόβλημα είναι η συστηματική φλεγμονή που προκύπτει. Όταν τραυματίζετε τους ιστούς με έντονη άσκηση, αυτοί απαντούν απελευθερώνοντας φλεγμονώδη σήματα που καλούνται κυτταροκίνες.
Τα επίπεδα κυτταροκίνης σχετίζονται έντονα με τη μυϊκή βλάβη, ειδικότερα σε περιπτώσεις όπως κατωφερές τρέξιμο και μεγάλοι όγκοι ασκήσεων ενδυνάμωσης φαίνονται να ανεβάζουν επίσης τα επίπεδα των κυτταροκινών.
Εάν ο σκοπός σας είναι να καταπονείστε σε κάθε προπόνηση, και για να γίνει αυτό «ξεπατώνεστε» στην προπόνηση, τότε σίγουρα προκαλείτε φλεγμονή στους μυς σας.
Δεν είναι θέμα εάν γίνεται περιστασιακά, αλλά εάν γίνεται μερικές φορές την εβδομάδα, τότε αργά ή γρήγορα θα το νοιώσετε – οι κυττταροκίνες και η φλεγμονή συνδέονται στενά με το φαινόμενο της υπερπροπόνησης.
Όσο πιο πολύ μυϊκή βλάβη προκαλείτε και όσο πιο συχνά το κάνετε, τόσο πιθανότερο είναι να διακυβεύετε τα οφέλη σας.
Είναι απαραίτητο εάν προπονείστε για αθλητής αθλημάτων αντοχής αλλά εάν η μυϊκή μάζα/δύναμη είναι ο στόχος σας, θα πρέπει να αποφύγετε τα υπερβολικά φορτία άσκησης.
Προτάσεις και Συμπεράσματα
Περιληπτικά αναφέρουμε ότι:
Δεν υπάρχει σύνδεση μεταξύ της μυϊκής καταπόνησης και της σύνθεσης πρωτεϊνών. Δεν υπάρχει καμία σύνδεση μεταξύ της μυϊκής καταπόνησης και της μακροπρόθεσμης αύξησης της μυϊκής μάζας και δεν υπάρχει καμία σύνδεση μεταξύ της μυϊκής καταπόνησης και της βλάβης μυϊκών ινών.
Η μυϊκή καταπόνηση επέρχεται όταν δημιουργείται αρκετή συνολική βλάβη που επιβαρύνει τους συνεκτικούς ιστούς. Ορισμένες φορές συσχετίζεται με μυϊκή διέγερση, προπόνηση που προάγει την αύξηση τη μάζας. Το ίδιο συχνά όμως, δεν έχει να κάνει καθόλου με τη μυϊκή διέγερση.
Επειδή δεν νοιώθετε καταπόνηση, δεν σημαίνει ότι οι μύες σας δεν φλεγμαίνουν ή δεν αυξάνονται. Παρόμοια, οι καταπονημένοι μύες δεν σημαίνουν απαραίτητα ότι προηγήθηκε σωστή προπόνηση.
Η DOMS από μόνη της θα προκληθεί από την εκκεντρική άσκηση που κάνετε για αρκετές συνολικές επαναλήψεις. Όσο λιγότερο συνηθισμένοι είστε στον τύπο αυτό άσκησης τόσο μεγαλύτερη θα είναι η καταπόνηση μετά την άσκηση.
Η πραγματική βλάβη ιστού που προκαλείτε σε μία προπόνηση είναι το αποτέλεσμα τόσο της υψηλής έντασης όσο και του μεγάλου όγκου. Όσο πιο πολύ είναι κάτι από τα δύο ή και τα δύο, τόσο πιο μεγάλη «βλάβη» θα προκύψει. Κάποιου βαθμού «βλάβη» (δηλ. καταπόνηση) είναι θετική, εφόσον συνδέεται με τη δραστηριότητα των κυττάρων-δορυφόρων, αλλά η μεγάλου βαθμού βλάβη όχι.
Εφόσον δεν μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε τη DOMS ως αξιόπιστο δείκτη της βλάβης των μυϊκών ινών ή της αναδόμησης μέσω αύξησης, δεν έχει νόημα να χρησιμοποιήσουμε τη DOMS ως ένδειξη ότι γυμνάσατε αποτελεσματικά τους μυς σας.
Ορισμένες φορές οι άνθρωποι ακούν τη λέξη «εκκεντρική» και σκέφτονται την τεχνική παλιών bodybuilders με αρνητικές. Στις αρνητικές φορτώνουμε ένα μεγάλο βάρος και σιγά-σιγά το κατεβάζουμε. Συνήθως το προτεινόμενο φορτίο είναι 120% με 130% του μέγιστου φορτίου μίας επανάληψης (1RM).
Αυτό είναι ένα παράδειγμα επιτεινόμενης εκκεντρικής, όταν τονίζεται επίτηδες την αρνητική φάση της άσκησης. Μπορείτε να επιτείνεται τις εκκεντρικές δυνάμεις και με ελαφρότερα βάρη. Αλλά η συγκεκριμένη άσκηση ενδυνάμωσης δεν είναι το μόνο σημείο που παρουσιάζεται υπερβολικό φορτίο εκκεντρικής δύναμης.
Το κατωφερές τρέξιμο είναι μία μέθοδος που δοκιμάζεται στην έρευνα και προκαλεί πολύ περισσότερη βλάβη του μυός από τα περισσότερα παρατηρούμενα πρωτόκολλα ασκήσεων με βάρη. Η άσκηση με τα πόδια για συγχρονισμό σε κατωφερές τρέξιμο έχει πολύ μεγαλύτερη επίπτωση από το εκκεντρικό φορτίο για τους καμπτήρες του αγκώνα (σπείρες του δικεφάλου), ως ένα παράδειγμα.
Αυτό πιθανότατα οφείλεται στο μεγάλο μυϊκό τμήμα που εμπλέκεται, καθώς τα πόδια είναι μια μεγάλη μυϊκή ομάδα σε σύγκριση με τα χέρια, και τον συνολικό όγκο άσκησης που εφαρμόζεται. Ακόμα και μία μέτρια απόσταση, θα περιλαμβάνει πολύ περισσότερες επαναλήψεις από σχεδόν όλες τις ασκήσεις ενδυνάμωσης που θα κάνετε ποτέ.
Το γεγονός ότι μία ζημιογόνος διαδρομή τρεξίματος προκαλεί μικρότερη αύξηση της μυϊκής μάζας απ’ ότι η ασκήσεις ενδυνάμωσης, που προκαλούν συγκριτικά ηπιότερη βλάβη, είναι αποκαλυπτικό.
Πιστεύω ότι υπάρχει μία βέλτιστη ποσότητα βλάβης που πρέπει να επέλθει σε μία προπόνηση ενδυνάμωσης. Προφανώς χρειάζεστε κάποιο είδος διάσπασης για να «δουλέψουν» τα κύτταρα-δορυφόροι.
Εάν όμως το παρακάνετε και προκαλέσετε μεγάλου βαθμού βλάβη, αυτό θα οδηγήσει στην εξασθένιση του ιστού και στην αύξηση του χρόνου ανάνηψης χωρίς να σας προσφέρει πραγματικά οφέλη.
Επομένως, θέλω να τονίσω την ποικιλία στη δυσκολία των ασκήσεων σας, παρά την άσκοπη και απότομη εκτόνωση των μυών σας σε κάθε ευκαιρία. Αυτή όμως είναι διαφορετική ανοησία.
Όταν παίζετε με τις προπονήσεις σας, πρέπει να είστε προσεκτικοί. Οι έντονα εκκεντρικές κινήσεις μπορούν να εμφανισθούν από το πουθενά. Δεν συμβαίνουν απλά όταν βάζουμε πολλά βάρη στη μπάρα και εκτελούμε αρνητικές.
Εάν πηγαίνετε τα περισσότερα σετ σε αποτυχία, τότε πιθανότατα ξεκινάτε αυτή τη διαδικασία. Όταν είστε κοντά στο σημείο αποτυχίας, στην πραγματικότητα θέτεται μεγαλύτερη εκκεντρική ένταση στις ίνες με αποτέλεσμα να φθείρονται.
Το ίδιο ισχύει όταν έχετε κάνει πολλές ασκήσεις και εξαντλήστε μετά από πολλές επαναλήψεις.
Ακόμα και η προσπάθεια να βγάλετε μία επανάληψη αφορά αρκετή εκκεντρική δύναμη σε ασκήσεις καθίσματος και πίεσης. Μπορείτε να αφήσετε τη μπάρα σε μια άρση θανάτου ή σε μια κωπηλατική χωρίς ιδιαίτερο κόπο, αλλά το κάθισμα ή η πίεση απαιτεί να χαμηλώσετε πρώτα τη μπάρα. Σε μεγάλα βάρη, αυτή είναι μία αυτόματη υπερφόρτιση εκκεντρικής δύναμης.
Η προσπάθεια φαίνεται να είναι το κοινό σημείο. Όταν πρέπει να καταπολεμήσετε την κούραση, προκαλείτε έντονη εκκεντρική βλάβη στις μυϊκές ίνες που κουράζονται. Δεν είναι σημαντικό ιδιαίτερα από πού προέρχεται η κούραση, αλλά οι κουρασμένες μυϊκές ίνες που υποχρεούνται να κινηθούν θα γυμναστούν αρκετά καλά.
Μερικές φορές αυτό είναι καλό. Ορισμένες όμως όχι. Θέλετε να κάνετε σκληρή γυμναστική, αλλά δεν χρειάζεται να καταστρέφετε τους μυς σας κάθε φορά που μπαίνετε στο γυμναστήριο.
Σιγουρευτείτε ότι θα εφαρμόσετε τους δυσκολότερους τύπους προπόνησης για ασκήσεις που εκούσια υπερφορτώνουν τους μυς σας. Σε ηπιότερες προπονήσεις, προσπαθήσετε να αποφύγετε τις μεθόδους αυτές.
Ενώ δεν έχω ακόμη πειστεί ότι τα ΜΣΑΦ ή άλλα αντιφλεγμονώδη σε ήπιες δόσεις σίγουρα θα καταστρέψουν τα οφέλη σας, καλό θα ήταν πάντως, να λαμβάνονται σε μικρές δόσεις. Η λήψη μεγάλων δόσεων σε τακτική βάση θα μπορούσε εύκολα να συνεισφέρει αρνητικά σε ορισμένες μακροπρόθεσμες επιδράσεις της αύξησης μυϊκής μάζας. Στο πλαίσιο αυτό, υπάρχουν ορισμένα δεδομένα που καταδεικνύουν ότι τα παυσίπονα δεν επηρεάζουν τον πόνο από DOMS τόσο πολύ τελικά (Barlas και συν., 2000; Stone και συν., 2002; Rahnama και συν., 2005).
Οι περισσότεροι άνθρωποι εθίζονται στην ιδέα της μυϊκής καταπόνησης γιατί αποτελεί ένα ταχύ σύμπτωμα. Δεν είναι και τόσο χαζή ή κακή η υπόθεση αυτή. Εάν δεν ξέρατε καλύτερα, τότε δικαιολογείται η σύνδεση των δύο αυτών διαδικασιών. Ασκείστε, οι μύες σας πονούν. Ασκήστε πιο δυνατά, μεγαλώνει ο πόνος. Είναι λογικό εάν δεν έχετε πληροφορίες για κάτι διαφορετικό.
Από εκείνο το σημείο, οι περισσότεροι υποθέτουν απλώς ότι Έντονες ασκήσεις = καταπονημένοι μύες = αποτέλεσμα. Δεν είναι όμως έτσι. Αυτό που συμβαίνει είναι ότι ό συσχετισμός διαλαμβάνεται λανθασμένα ως αιτίαση.
Ξέρουμε ότι οι ασκήσεις μπορούν να είναι αποτελεσματικές ακόμα και εάν δεν εμφανισθεί καταπόνηση, γιατί η άσκηση είναι ακόμα αποτελεσματική και όταν περάσει το αίσθημα πόνου. Ο πόνος, το σφίξιμο, η κούραση μπορεί να σας «κάνουν να νοιώθετε καλά» αλλά δεν αντικαθιστούν σε καμία περίπτωση την έξυπνη και σωστή προπόνηση.
*Το άρθρο δημοσιεύθηκε για πρώτη φορά (στα αγγλικά) στο site Amped Training και αναδημοσιεύεται εδώ μεταφρασμένο από την ομάδα του XBody.gr κατόπιν αδείας του συγγραφέα. Απαγορεύεται η αναδημοσίευση χωρίς την άδεια του xbody.gr.
Βιβλιογραφία
1. Barlas P, Craig JA, Robinson J, Walsh DM, Baxter GD, Allen JM. Managing delayed-onset muscle soreness: lack of effect of selected oral systemic analgesics. Arch Phys Med Rehabil. 2000 Jul;81(7):966-72.
2. Clarkson PM, Hubal MJ. Exercise-induced muscle damage in humans. Am J Phys Med Rehabil. 2002 Nov;81(11 Suppl):S52-69.
3. Cuthbertson DJ, Babraj J, Smith K, Wilkes E, Fedele MJ, Esser K, Rennie M. Anabolic signaling and protein synthesis in human skeletal muscle after dynamic shortening or lengthening exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab 290: E731–E738, 2006.
4. Hirose L, Nosaka K, Newton M, Laveder A, Kano M, Peake J, Suzuki K. Changes in inflammatory mediators following eccentric exercise of the elbow flexors. Exerc Immunol Rev. 2004;10:75-90.
5. Krentz JR, Quest B, Farthing JP, Quest DW, Chilibeck PD. The effects of ibuprofen on muscle hypertrophy, strength, and soreness during resistance training. Appl Physiol Nutr Metab. 2008 Jun;33(3):470-5.
6. LaStayo P, McDonagh P, Lipovic D, Napoles P, Bartholomew A, Esser K, Lindstedt S. Elderly patients and high force resistance exercise – a descriptive report: can an anabolic, muscle growth response occur without muscle damage or inflammation? J Geriatr Phys Ther. 2007;30(3):128-34.
7. MacIntyre DL, Reid WD, McKenzie DC. Delayed muscle soreness. The inflammatory response to muscle injury and its clinical implications. Sports Med. 1995 Jul;20(1):24-40.
8. McHugh MP, Connolly DA, Eston RG, Gleim GW. Exercise-induced muscle damage and potential mechanisms for the repeated bout effect. Sports Med. 1999 Mar;27(3):157-70.
9. McHugh MP. Recent advances in the understanding of the repeated bout effect: the protective effect against muscle damage from a single bout of eccentric exercise. Scand J Med Sci Sports. 2003 Apr;13(2):88-97.
10. Moore DR, Phillips SM, Babraj JA, Smith K, Rennie MJ. Myofibrillar and collagen protein synthesis in human skeletal muscle in young men after maximal shortening and lengthening contractions. Am J Physiol Endocrinol Metab 288: E1153–E1159, 2005.
11. Nedergaard A, Vissing K, Overgaard K, Kjaer M, Schjerling P. Expression patterns of atrogenic and ubiquitin proteasome component genes with exercise: effect of different loading patterns and repeated exercise bouts. J Appl Physiol. 2007 Nov;103(5):1513-22.
12. Nosaka K, Sakamoto K, Newton M, Sacco P. The repeated bout effect of reduced-load eccentric exercise on elbow flexor muscle damage. Eur J Appl Physiol. 2001 Jul;85(1-2):34-40.
13. Peake JM, Nosaka K, Muthalib M, Suzuki K. Systemic inflammatory responses to maximal versus submaximal lengthening contractions of the elbow flexors. Exerc Immunol Rev. 2006;12:72-85.
14. Peake J, Nosaka K, Suzuki K. Characterization of inflammatory responses to eccentric exercise in humans. Exerc Immunol Rev. 2005;11:64-85.
15. Peake JM, Suzuki K, Hordern M, Wilson G, Nosaka K, Coombes JS. Plasma cytokine changes in relation to exercise intensity and muscle damage. Eur J Appl Physiol. 2005 Dec;95(5-6):514-21.
16. Peake JM, Suzuki K, Wilson G, Hordern M, Nosaka K, Mackinnon L, Coombes JS. Exercise-induced muscle damage, plasma cytokines, and markers of neutrophil activation. Med Sci Sports Exerc. 2005 May;37(5):737-45.
17. Phillips SM, Tipton KD, Aarsland A, Wolf SE, Wolfe RR. Mixed muscle protein synthesis and breakdown after resistance exercise in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab 273: E99–E107, 1997.
18. Rahnama N, Rahmani-Nia F, Ebrahim K. The isolated and combined effects of selected physical activity and ibuprofen on delayed-onset muscle soreness. J Sports Sci. 2005 Aug;23(8):843-50.
19. Stone MB, Merrick MA, Ingersoll CD, Edwards JE. Preliminary comparison of bromelain and Ibuprofen for delayed onset muscle soreness management. Clin J Sport Med. 2002 Nov;12(6):373-8.
20. Suzuki K, Peake J, Nosaka K, Okutsu M, Abbiss CR, Surriano R, Bishop D, Quod MJ, Lee H, Martin DT, Laursen PB. Changes in markers of muscle damage, inflammation and HSP70 after an Ironman Triathlon race. Eur J Appl Physiol. 2006 Dec;98(6):525-34.
21. Tipton KD, Ferrando AA. Improving muscle mass: response of muscle metabolism to exercise, nutrition and anabolic agents. Essays Biochem. 2008;44:85-98.
22. Trappe TA, Fluckey JD, White F, Lambert CP, Evans WJ. Skeletal muscle PGF(2)(alpha) and PGE(2) in response to eccentric resistance exercise: influence of ibuprofen acetaminophen. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Oct;86(10):5067-70.
23. Trappe TA, White F, Lambert CP, Cesar D, Hellerstein M, Evans WJ. Effect of ibuprofen and acetaminophen on postexercise muscle protein synthesis. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002 Mar;282(3):E551-6.
24. Woolstenhulme MT, Conlee RK, Drummond MJ, Stites AW, Parcell AC. Temporal response of desmin and dystrophin proteins to progressive resistance exercise in human skeletal muscle. J Appl Physiol. 2006 Jun;100(6):1876-82.
25. Yu JG, Malm C, Thornell LE. Eccentric contractions leading to DOMS do not cause loss of desmin nor fibre necrosis in human muscle. Histochem Cell Biol. 2002 Jul;118(1):29-34.
26. Yu JG, Thornell LE. Desmin and actin alterations in human muscles affected by delayed onset muscle soreness: a high resolution immunocytochemical study. Histochem Cell Biol. 2002 Aug;118(2):171-9.
27. Yu JG, Fürst DO, Thornell LE. The mode of myofibril remodelling in human skeletal muscle affected by DOMS induced by eccentric contractions. Histochem Cell Biol. 2003 May;119(5):383-93.
28. Yu JG, Carlsson L, Thornell LE. Evidence for myofibril remodeling as opposed to myofibril damage in human muscles with DOMS: an ultrastructural and immunoelectron microscopic study. Histochem Cell Biol. 2004 Mar;121(3):219-27.
