Η λιποδιαλυτική δράση του ασβεστίου σε συνδυασμό με τη βιταμίνη D έχει αρχίσει να αποσαφηνίζεται τα τελευταία περίπου 10 χρόνια. Θεωρείται ότι αύξηση του διαιτητικού ασβεστίου προκαλεί αναστολή της έκκρισης της παραθυρεοειδούς ορμόνης (PTH) και συνεπακόλουθη μείωση του ενδοκυτταρικού ασβεστίου. Όταν όμως μειώνεται το ενδοκυτταρικό ασβέστιο, προκαλείται μείωση της σύνθεσης του λίπους, και αύξηση της λιποδιάλυσης. Με λίγα λόγια, περισότερο ασβέστιο από τις τροφές = περισσότερη λιποδιάλυση.
Μετά το τέλος ενός γεύματος, παρατηρείται γενικά έντονη μείωση της λιποδιάλυσης, καθώς ο οργανισμός μας δίνει προτεραιότητα σε βιοχημικές πορείες αποθήκευσης ενέργειας. Εάν όμως το γεύμα αυτό περιέχει αυξημένη ποσότητα ασβεστίου, η μείωση αυτή της λιποδιάλυσης μπορεί να αποφευχθεί σε μεγάλο βαθμό.
Οι ερευνητές προσπάθησαν να διαπιστώσουν κατά πόσο το φαινόμενο αυτό έχει επίδραση και στα επόμενα γεύματα. Μπορεί δηλαδή ένα γεύμα πλούσιο σε ασβέστιο+βιταμίνη D (γεύμα νο. 1) να συγκρατήσει τη μείωση της λιποδιάλυσης και μετά το γεύμα νο.2;
Το δείγμα περιελάμβανε 11 ενήλικες με μέσο όρο ηλικίας 54 ετών και δείκτη μάζας-σώματος 31, και οι οποίοι χωρίστηκαν σε δύο ομάδες. Η μία κατανάλωσε πρωϊνό χαμηλό σε ασβέστιο (LCB) και η δεύτερη υψηλό σε ασβέστιο (HCB) ίσων θερμίδων, πρωτεΐνης, υδατάνθρακα, και λίπους. Οι δύο ομάδες κατόπιν έφαγαν το ίδιο μεσημεριανό:
Το ενδιαφέρον χαρακτηριστικό ήταν ότι με το υψηλό ασβέστιο, η καύση του λίπους (fat oxidation) έμεινε ανεπηρέαστη στο πρωϊνό, και συνεχίστηκε απρόσκοπτα και στο μεσημεριανό. Επιπλέον, η σιτιογενής θερμογένεση (diet induced thermogenesis) ήταν αυξημένη και στο πρωϊνό (6.9%) και στο μεσημεριανό (6.8%), σε αντίθεση με το πρωϊνό χαμηλού ασβεστίου (4.2% και 5.1% αντίστοιχα):
Τα ελεύθερα λιπαρά οξέα (NEFA) και η γλυκερόλη (προϊόντα της λιπόλυσης των τριγλυκεριδίων) ήταν αυξημένα μετά το γεύμα με υψηλό ασβέστιο, υποδεικνύοντας την αυξημένη λιπόλυση:
Τέλος, παρατηρήθηκε μείωση της όρεξης με την αυξημένη ποσότητα ασβεστίου η οποία επιδικνύεται αρκετές ώρες μετά το πρωϊνό:
Ο συνδυασμός ασβεστίου και βιταμίνης D είναι ίσως ο πιο απλός και επιστημονικά αποδεδειγμένος λιποδιαλύτης, και με τον καιρό θα γίνονται γνωστές ακόμα περισσότερες λεπτομέρειες για τον ακριβή τρόπο δράσης του. Μην ξεχνάτε το ασβέστιό σας, είτε από γαλακτοκομικές πηγές (εφόσον αυτές είναι ανεκτές), είτε από ψάρια, είτε από αλλού.
Η περίληψη της μελέτης από το Pubmed:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21276644
Clin Nutr. 2011 Jan 26. [Epub ahead of print]
Diet induced thermogenesis, fat oxidation and food intake following sequential meals: Influence of calcium and vitamin D.
Chan She Ping-Delfos W, Soares M.
Curtin Health Innovation Research Institute, Curtin University of Technology, GPO Box U1987, Perth, WA 6845, Australia.
Abstract
BACKGROUND & AIMS: The mechanisms linking dietary calcium and vitamin D to body weight regulation require confirmation.
METHODS: Eleven subjects, aged (mean ± SEM) 54 ± 1.2 y and BMI 31 ± 2.4 kg/m(2), participated in a randomised within-subject, sequential meal protocol comparing a low calcium trial (LCT) to an isoenergetic high calcium trial (HCT). Diet induced thermogenesis (DIT), fat oxidation rates (FOR), serum leptin, subjective feelings of hunger/satiety were measured at fasting and hourly over 8 h. Spontaneous food intake at a buffet and over the following 30 h was recorded. Postprandial responses, calculated as change (Δ) from baseline for each meal, were analysed by paired t-tests and 2 × 2 repeated measures ANOVA.
RESULTS: HCT resulted in lesser suppression of ΔFOR (p = 0.02) and a significantly greater DIT (p = 0.01). Further, the buffet to dinner interval was prolonged (p = 0. 083) and reported 24 h energy intake following this trial was significantly reduced (p = 0.017). ∆leptin following HCT but not LCT was negatively related to 24 h fat intake (r = -0.81, p = 0.016).
CONCLUSIONS: Higher calcium and vitamin D intake at a breakfast meal acutely increased postprandial FOR and DIT over two successive meals, and reduced spontaneous energy intake in the subsequent 24 h period. Australian New Zealand Clinical Trials Registry (ANZCTR) number: ACTRN12609000418279.